Isorokko tappaa alkuperäiskansoja

Kuinka isorokko tuhosi atsteekit - ja auttoi Espanjaa valloittamaan amerikkalaisen sivilisaation 500 vuotta sitten

Richard Gunderman ei työskentele, konsultoi, omista osakkeita tai saa rahoitusta mistään yhtiöstä tai organisaatiosta, joka hyötyisi tästä artikkelista, eikä hän ole paljastanut muita asiaankuuluvia sidoksia heidän akateemisen nimityksensä jälkeen.

Yhteistyökumppanit

Indiana University tarjoaa rahoitusta The Conversation US: n jäsenenä.

Conversation UK saa rahoitusta näistä järjestöistä

Viimeaikaiset epidemiat Yhdysvalloissa ovat kiinnittäneet huomiota tuhkarokon vaaroihin. Kongon demokraattinen tasavalta taistelee tappavaa Ebola -epidemiaa vastaan, joka on tappanut satoja.

Epidemiat eivät tietenkään ole mitään uutta. Ja jotkut laajalle levinneet tartuntataudit ovat muuttaneet syvästi ihmiskunnan historiaa.

Viisi sata vuotta sitten, helmikuussa 1519, espanjalainen Hernán Cortés lähti Kuubasta purjehtimaan ja asuttamaan atsteekkien sivilisaatiota Meksikon sisätiloissa. Vain kahdessa vuodessa atsteekkien hallitsija Montezuma kuoli, pääkaupunki Tenochtitlan vangittiin ja Cortés oli vallannut atsteekkien valtakunnan Espanjalle. Espanjan aseilla ja taktiikoilla oli roolinsa, mutta suurin osa tuhoista johtui eurooppalaisten tautien epidemioista.

Varhaiset hallintatoimet

Isorokko oli kauhea sairaus. Keskimäärin 3 jokaista 10 sairastunutta ihmistä kuoli. Selviytyneillä oli yleensä arpia, jotka olivat joskus vakavia.

Yksi ensimmäisistä menetelmistä isorokon torjumiseksi oli variolaatio, prosessi, joka on nimetty isorokkoa (variola -virusta) aiheuttavan viruksen mukaan. Variolaation aikana ihmiset, joilla ei ollut koskaan ollut isorokkoa, altistettiin isorokkohaavaumille (pustuleille) raapimalla materiaalia käsivarteen tai hengittämällä sitä nenän kautta. Variolaation jälkeen ihmisille kehittyi yleensä isorokkoon liittyviä oireita, kuten kuumetta ja ihottumaa. Variolaatioon kuoli kuitenkin vähemmän ihmisiä kuin jos he olisivat saaneet isorokin luonnollisesti.

Rokotuksen perusta alkoi vuonna 1796, kun englantilainen lääkäri Edward Jenner huomasi, että lehmirokkoa sairastaneet maitotytöt olivat suojattuja isorokolta. Jenner tiesi myös variolaatiosta ja arvasi, että lehmarokolle altistumista voitaisiin käyttää suojaamaan isorokolta. Testaakseen teoriaansa, tohtori Jenner otti materiaalin lehmänpohjan kipeydestä maitotyttö Sarah Nelmesin ja rsquon kädestä ja istutti sen James Phippsin, Jennerin ja rsquosin puutarhurin 9-vuotiaan pojan käsivarteen. Kuukausia myöhemmin Jenner altisti Phippsin useita kertoja variola -virukselle, mutta Phipps ei koskaan kehittänyt isorokkoa. Lisää kokeita seurasi, ja vuonna 1801 Jenner julkaisi tutkielmansa & ldquoOn the rocine Inoculation. & Rdquo Tässä teoksessa hän tiivisti löydöksensä ja ilmaisi toivovansa, että isorokon tuhoaminen, ihmislajin kauhistuttavin vitsaus, täytyy olla tämän käytännön lopputulos. & rdquo

Rokotus tuli laajalti hyväksytyksi ja korvasi vähitellen variolaatiokäytännön. Jossain vaiheessa 1800 -luvulla isorokkorokotteen valmistukseen käytetty virus muuttui lehmirokosta rokotevirukseksi.

Farao Ramses V: n 3000-vuotiaan muumion päästä löytyi jälkiä isorokkorakkuloista. Valokuva Maailman terveysjärjestöstä (WHO)

Edward Jenner (1749 ja ndash1823). Kuva: National Library of Medicine.

Rokotuksen voitto

Ihmisen taistelu isorokkoa vastaan on noin 2000 vuotta vanha. Aasiassa variolaationa tunnettu tekniikka sisälsi tarkoituksellisen ihmisen tartuttamisen puhaltamalla kuivattuja isorokko -rupia nenäänsä. Tämän hoidon saaneet saivat taudin lievän muodon, joka kehitti elinikäisen immuniteetin.

Keskeinen läpimurto tapahtui vuonna 1796, kun englantilaisen lääkärin Edward Jennerin kokeilu osoitti, että inokulaatio käyttämällä läheisesti sukua olevaa lehmirokkoa voisi suojata isorokolta. Jennerin löytö avasi tien myöhemmille rokotusohjelmille - erityisen tärkeää, koska isorokolle ei ole tehokasta hoitoa.

Vuonna 1967, jolloin noin 10–15 miljoonaa ihmistä sai tarttui isorokkoon, Maailman terveysjärjestö käynnisti maailmanlaajuisen rokotuksiin perustuvan hävittämiskampanjan. Vähitellen tauti työnnettiin takaisin Afrikan sarvelle, ja viimeinen tunnettu luonnollinen tapaus tapahtui Somaliassa vuonna 1977.

Antoivatko varhaiset eurooppalaiset tutkijat todella alkuperäiskansoille isorokko-tartunnan saaneita peittoja?

Jos kysytään, antoivatko varhaiset eurooppalaiset tutkijat todella alkuperäiskansoille isorokko-tartunnan saaneita peittoja?, Useimmat ihmiset pitäisivät kysymystä naurettavana. Sitä ei kuitenkaan välttämättä haeta toistaiseksi. Riippumatta siitä, onko se todella tapahtunut vai ei, keskustellaan, mutta on riittävästi todisteita sen osoittamiseksi, että tarkkaa tekoa pidettiin sotatyökaluna alkuperäiskansojen intiaaneja vastaan.

Isorokon historia
Ensimmäinen tunnettu isorokkotapaus tapahtui vuonna 1507 Hispaniolan saarella. Saari tunnetaan nykyään nimellä Haiti ja Dominikaaninen tasavalta. Monet uskovat, että espanjalainen tutkija Herman Cortes ja 600 sotilasta voittivat taudin miljoonien atsteekkien voittamiseksi vuonna 1520. Isorokko tuli todennäköisesti Amerikkaan Massachusettsiin laskeutuneiden pyhiinvaeltajien kautta. 1700 -luvun puoliväliin mennessä isorokko oli levinnyt selvästi koko maahan. Koska tauti voi elää kankaalla tai pölyssä pitkiä aikoja, se leviää niin nopeasti, että sen katsotaan tuhottaneen 30% kaikista tartunnan saaneista intialaisista. Isorokolla on saattanut olla osuutta myös Bahaman ja Suur -Antillien Tainon sukupuuttoon.

Isorokkosuunnitelma
Vuonna 1763 brittiläiset joukot osallistuivat taisteluun Ottawa -heimon kanssa Pontiacin ja#8217s -kapinan aikana. Asiakirjojen mukaan, jotka Peter d ’Erico, Massachusettsin yliopiston Amherstin yliopiston oikeustieteen professori, löysi, Pohjois -Amerikan brittiläisten joukkojen komentaja Lord Jeffrey Amherst väitti lähettäneensä kirjeen eversti Henry Bouquet'lle. Tässä kirjeessä hän ilmeisesti keskusteli mahdollisuudesta inokuloida intiaanit isorokolla peittojen avulla. Tämä varsinainen kirje on koskaan löydetty, mutta muu kirjeenvaihto Amherstin ja Bouquetin välillä viittasi varmasti tällaisen kirjeen olemassaoloon.

Toteutuiko suunnitelma?
Vastaus tähän kysymykseen on, että kukaan ei todellakaan tiedä. Tiedetään, että se oli mahdollista, koska Fort Pittissä oli huopia, joissa tauti oli äskettäin löydetty. Toinen tekijä, joka teki niin hullun suunnitelman toteutettavaksi, oli Amherstin näkemys alkuperäiskansojen intiaanista koiran tasolla. Hän oli ilmoittanut, että hänen mielestään oli hyvien miesten hukkaa mennä näiden eläinten (Ottawan) perässä, ja oli etsinyt keinoja poistaa ne vaarantamatta miestensä elämää. Hän viittasi jopa kopiointiin samoilla tavoilla, joita espanjalaiset olivat käyttäneet atsteekkien voittamiseen.

Joten mikä on vastaus kysymykseen. Antoivatko varhaiset eurooppalaiset tutkijat todella alkuperäiskansoille isorokko-tartunnan saaneita huopia? Totuus on tuntematon, mutta ne ovat välillisiä todisteita, jotka riittävät kohtuulliseen väitteeseen. Brittiläinen upseeri puhui mahdollisuudesta tosiasiallisesti tehdä se, peitot olivat saatavilla, harhainen ajattelutapa oli paikallaan ja monet intialaiset kuolivat tautiin. Se on niin saatanallinen käsitys, että useimmat ihmiset pitävät sitä käsittämättömänä. Mutta tosiasia on, nämä olivat sota -aikoja ja brittiläiset sotilaat olivat sodassa.

Versio yksi: 1992

Churchill julkaisi varhaisimman tunnetun iteroinnin isorokkofanostaan vuonna 1992 yhtenä kappaleena kirjasta, jonka oli toimittanut M. Annette Jaimes, joka oli tuolloin Churchillin vaimo. Luvun tekijänä oli kuitenkin "Lenore A. Stiffarm ja Phil Lane, Jr." He näyttävät olevan todellisia ihmisiä. Vuonna 2006 osana Churchillin puolustusta plagiointia vastaan hän väitti kirjoittaneensa tämän luvun haamukirjoituksella (Wesson ym., 2006, s. 40, s. 78). Coloradon yliopiston tutkintavaliokunta tutki väärinkäytöksiä ja hyväksyi Churchillin haamukirjoitusvaatimuksen nimellisarvollaan. Luvussa on tosiaankin Churchillin tyylit, ja se toistaa teeskennellyt yksityiskohdat, jotka Churchill jatkaisi julkaisemalla uudelleen omalla nimellään vielä kuusi kertaa.

Plagiointisyytteen välttäminen teki kuitenkin Churchillin alttiiksi uusille valmistus- ja väärentämissyytöksille isorokkohuopa -kertomuksensa suhteen. Luvussa "Stiffarm ja Lane" (1992) väitetään, että:

Varmasti USA: n armeijan isorokko-tartunnan saaneiden peittojen jakelu Mandansille Fort Clarkissa, Missourin joella nykyisessä Etelä-Dakotassa, oli aiheuttava tekijä vuosien 1836–1840 pandemiassa. (s.32)

"Stiffarm ja Lanen" loppuviite kuuluu:

Peitot otettiin Yhdysvaltain armeijan sairaalasta St. Louisissa ja lähetettiin ylävirtaan höyrylaivalla St. Peter's. Armeijan henkilökunta jakoi ne 19. kesäkuuta 1837. Katso Chardon, Francis A., Journal at Fort Clark, 1834-39, State Historical Society of South Dakota, Pierre, 1932. (s.

Turvallisesti piilotettu väärennettyjen kirjoitusten taakse, Churchill käynnistää ad hominem -hyökkäyksen Russell Thorntonia vastaan, kirjailija, jonka kuolleisuusarvioiden perusteella Churchill luottaa isorokkohuopaansa. "Stiffarm and Lane" -hahmossa Churchill kuvailee Thorntonia "hieman hämmentyneeksi cherokee -väestötieteilijäksi. Joka näyttää saavan mahdollisuuden nähdä" akateemisen uskottavuuden "lisäämällä" alkuperäisen äänensä "painon" kunnioitettavan "kuoroon. tutkijoiden [.] "(s. 27).

Sairaus ei ole koskaan ollut vain alkuperäiskansojen tauti

Alkuperäisyhteisöjen haavoittuvuus epidemioille ei ole historiallinen onnettomuus, vaan suora seuraus sortavasta politiikasta ja jatkuvasta siirtomaasta.

Tietoja kirjoittajasta: Jeffrey Ostler on Beekmanin luoteis- ja Tyynenmeren historian professori Oregonin yliopistossa. Hän on kirjoittaja Selviytynyt kansanmurha: Native Nations ja Yhdysvallat Amerikan vallankumouksesta Bleeding Kansasiin.

COVID-19-kuolemantapausten vuoksi värilliset ihmiset ovat selvästi muita suuremmassa vaarassa. Haavoittuvimpia ovat intiaanit. Ymmärtääksesi kuinka vakavaksi COVID-19-tilanne on muuttumassa näille yhteisöille, harkitse Navajo-kansakunnan, Arizonassa, Uudessa Meksikossa ja Utahissa asuvien ihmisten tilannetta. 23. huhtikuuta mennessä Navajo Reservationin 170 000 ihmisen joukossa oli raportoitu 1 360 tartuntaa ja 52 kuolemaa, mikä on 30 kuolleisuutta 100 000: sta. Vain kuudessa osavaltiossa on korkeampi asukaskohtainen maksu.

COVID-19: n leviäminen muistuttaa aiempia sairauksia, jotka ovat tuhonneet alkuperäiskansojen yhteisöjä. Monet näistä taudinpurkauksista johtivat katastrofaalisiin ihmishenkien menetyksiin, paljon suurempia kuin jopa pahimmat COVID-19-skenaariot. Jopa vuosien 1918–1919 influenssapandemia, jossa arviolta 650 000 amerikkalaista kuoli (0,6 prosenttia 1920 -luvun 106 miljoonan asukkaan väestöstä), on vaalea verrattuna alkuperäiskansojen kärsimiin tauteihin.

Viime aikoihin asti sairauksien ja alkuperäiskansojen historiassa on korostettu "neitsyt maaperän epidemioita". Tämän teorian mukaan suosittu Jared Diamondissa Aseet, bakteerit ja teräsKun eurooppalaiset saapuivat läntiselle pallonpuoliskolle, he toivat sairauksia (erityisesti tuhkarokkoa ja isorokkoa), joita alkuperäiskansoilla ei ollut koskaan ollut. Koska heillä ei ollut immuniteettia näille sairauksille, niin teorian mukaan epidemiat veivät 70 prosenttia tai enemmän alkuperäiskansojen ihmisistä kaikkialla Amerikassa.

Uusi tutkimus tarjoaa kuitenkin paljon monimutkaisemman kuvan sairauksista Amerikan Intian historiassa. Tämä tutkimus osoittaa, että neitsyt maaperän epidemiat eivät olleet niin yleisiä kuin aiemmin uskottiin, ja siirtää painopisteen siihen, miten sairaudet toistuvasti hyökkäsivät alkuperäiskansoihin vuosikymmeninä ja vuosisatoina jälkeen Eurooppalaiset saapuivat ensimmäisenä. Kontaktin jälkeiset sairaudet eivät lamauttaneet niin paljon siksi, että alkuperäiskansoilta puuttui koskemattomuus, vaan siksi, että eurooppalaisten ja Yhdysvaltojen kolonialismin luomat olosuhteet tekivät alkuperäiskansoista haavoittuvia. Neitsyt-maaperä-epidemia -hypoteesi oli arvokas vastattaessa aikaisempia teorioita, joiden mukaan alkuperäiskansojen väestön väheneminen johtui rodullisesta alemmuudesta, mutta sen yksittäinen painotus biologiseen eroon merkitsi sitä, että väestön romahtaminen oli vain historiallisia onnettomuuksia. Uuden stipendin avulla korostetaan inhimillisten päätösten ja tekojen luomien sosiaalisten olosuhteiden merkitystä ja se tarjoaa paljon huolestuttavamman kuvan. Se auttaa meitä myös ymmärtämään alkuperäiskansojen nykyisiä ongelmia, kun he taistelevat uutta koronavirusta vastaan.

Neitsyt-maaperän epidemioita esiintyi epäilemättä. Esimerkiksi vuonna 1633 isorokkoepidemia iski New Englandin alkuperäisyhteisöihin, mikä vähensi Mohegan- ja Pequot -populaatiot yhteensä 16 000: sta vain 3000: een. Epidemia levisi New Yorkin Haudenosaunee -alueelle, mutta ei kauempana länteen. Isorokko osui Ohion laakson ja Suurten järvien yhteisöihin vasta vuosina 1756–57, vuosisata tai enemmän sen jälkeen, kun hän oli ensimmäisen kerran yhteydessä eurooppalaisiin. Kun se tapahtui, se johtui siitä, että alkuperäiskansojen taistelijat, jotka oli värvätty taistelemaan ranskalaisten puolesta brittiläisiä vastaan seitsemän vuoden sodan aikana, olivat saaneet viruksen idässä ja tartuttaneet heidän yhteisöjään palattuaan kotiin. Immuniteetin puutteella oli merkitystä, mutta ison iskeytymistä edisti sodan aiheuttama häiriö.

Isorokko saapui kaakkoon vasta vuonna 1696, puolitoista vuosisataa Hernando de Soton retkikunnan jälkeen. Aiemmin luultiin, että de Soton miehet kantoivat isorokkoa, mutta tämä näkemys heijasti virheellistä olettamusta, jonka mukaan eurooppalaiset ovat aina saaneet isorokkoa ja ovat aina tarttuvia. De Soton retkikunta aiheutti taudin puhkeamisen alkuperäisyhteisöissä, mutta syy oli se, että retkikunnan väkivaltainen sodankäynti johti patogeenien, kuten punataudin, puhkeamiseen, joka oli jo Amerikassa. Kun isorokko vihdoin osui Kaakkoon, se leviää nopeasti Virginiasta Itä -Teksasiin verkkojen kautta, jotka englantilainen kauppa on luonut alkuperäiskansojen vankeuteen orjuuttamiseksi rannikko- ja Länsi -Intian siirtomaissaan. Ihmisruumien ryöstäminen, vangitseminen ja kuljettaminen loivat polkuja isorokkovirukselle. Mikä pahempaa, nämä elimet olivat jo heikentyneet sodasta ja sen seuralaisista - aliravitsemuksesta, altistumisesta ja palliatiivisen hoidon puutteesta.

1700 -luvun loppuun mennessä useimmat alkuperäiskansojen yhteisöt, joista lopulta tuli Yhdysvallat, olivat altistuneet isorokolle. Siitä huolimatta, kun isorokko toistui 1800 -luvulla, sen vaikutus ei korreloinut aiemman altistumisen puutteen kanssa vaan epäsuotuisten sosiaalisten olosuhteiden kanssa. Nämä samat olosuhteet tekisivät myös alkuperäisyhteisöistä alttiita monille muille sairauksille, mukaan lukien kolera, lavantauti, malaria, punatauti, tuberkuloosi, skrofula ja alkoholismi. Alkuperäisellä haavoittuvuudella ei ollut - eikä sillä ole - mitään tekemistä rodullisen alemmuuden kanssa tai näiden alkutapahtumien jälkeen pikemminkin koskemattomuuden puutteen kanssa, sillä on kaikki tekeminen Yhdysvaltojen hallituksen, sen osavaltioiden ja kansalaisten konkreettisen politiikan kanssa.

Harkitse Intian poistamislain vaikutusta. Tämä virallisesti vuonna 1830 hyväksytty politiikka vaati alkuperäiskansojen siirtämistä Mississippi -joen itäpuolelle "Intian alueelle" (josta lopulta muodostuisi Oklahoma ja Kansas). Useimmat kaikki ovat kuulleet Cherokee Trail of Tearsista, mutta sitä pidetään harvoin Yhdysvaltojen aiheuttamana terveyskriisinä. Cherokeen karkottaminen kotimaastaan Georgiassa, Pohjois -Carolinassa ja Tennesseessä oli kolme vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa Yhdysvaltain armeija pakotti cherokeet pakotetusti kodeistaan ja piti heidät useita kuukausia keskitysleireillä, joissa ei ollut riittävää suojaa, riittämätöntä ruokaa eikä puhdasta vettä. Leireistä tuli kuolemanloukkuja. Niissä pidetyistä 16 000 ihmisestä noin 2000 kuoli punatauti, hinkuyskä, tuhkarokko ja kuume (luultavasti malaria). Toisessa vaiheessa, matkalla länteen, 1500 muuta menehtyi, kun ihmiset, jotka olivat jo sairaita ja heikentyneet aliravitsemuksesta, traumoista ja altistumisesta, sortuivat useisiin taudinaiheuttajiin. Kuukausina Oklahomaan - kolmannen vaiheen - saavuttamisen jälkeen 500 muuta kuoli samankaltaisista syistä. Kuolonuhrien määrä oli 4000, eli 25 prosenttia alkuperäisestä 16 000: sta pakotettiin kodeistaan.

Vaikka Cherokee Trail of Tears on tunnetuin, muita pakollisia poistoja oli kymmeniä. Creeks, Seminoles, Chickasaws, Choctaws, Senecas, Wyandots, Potawatomis, Sauks and Mesquakies, Ojibwes, Ottawas, Miamis, Kickapoos, Poncas, Modocs, Kalapuyas ja Takelmas edustavat vain osittaista luetteloa kansoista, jotka ovat kärsineet kyynelistä. Kaikki eivät kokeneet samaa kuolleisuutta kuin Cherokee, mutta monet kokivat, ja joillekin maksu oli vielä korkeampi. Liittoutuneet Saukit ja Mesquakies joutuivat muuttamaan neljä kertaa kylistään Länsi -Illinoisissa - kerran Iowan keskustaan, kerran Länsi -Iowaan, kerran Kansasiin ja lopulta Oklahomaan. Vuonna 1832, ensimmäisen karkottamisen aikaan, saukit ja mesquakit olivat 6000. Vuoteen 1869 mennessä, kun heidät lopulta lähetettiin Oklahomaan, niiden väkiluku oli vain 900, mikä on hämmästyttävä 85 prosentin menetys. Vuodesta toiseen hellittämättömät sairaudet, mukaan lukien isorokko, vuonna 1851, veivät monia ihmishenkiä. Alhainen ravitsemus, sairaus ja trauma johtivat alhaiseen hedelmällisyyteen ja imeväiskuolleisuuteen. Saukin ja Mesquakien katastrofi ei ollut onnettomuus. Se oli suora ja ennakoitavissa oleva seuraus Yhdysvaltojen ja sen kansalaisten päätöksistä viedä halutun maan alkuperäiskansat ja työntää heidät muualle.

Navajot (dinés, koska he viittaavat itseensä omalla kielellään) karkotettiin myös kotimaastaan. Talvella 1863–64 Yhdysvaltain armeija harjoitti palaneen maan taktiikkaa-tuhosi heidän persikkapuunsa ja viljapellonsa-ajaakseen heidät karuun varaukseen Bosque Redondossa, Pecos-joella New Mexicossa. 250 mailin pakotetulla marssilla, joka tunnetaan nimellä Long Walk, useita satoja 8 000-9 000 Dinésistä kuoli matkalla. Seuraavien neljän vuoden aikana Dinés menetti jopa 2500 ihmistä sairauksiin ja nälkään. Pimeimpänä hetkenä Dinén johtajat voittivat kuitenkin onnistuneesti hallituksen virkamiehet vapauttamaan heidät vankilasta ja palaamaan kotiin. Mutta vaikka niiden väestö on kasvanut ajan myötä, Long Walkin perintö säilyy. Dinén historioitsija Jennifer Denetdale huomauttaa, että ”vakava köyhyys, riippuvuus, itsemurha ja rikokset varauksilla ovat kaikki peräisin pitkältä kävelyltä”.

Kun COVID-19-tapauksia alkoi ilmestyä Navajo-varaukseen maaliskuun lopussa, heimon presidentti Jonathan Nez puhui kansalleen Facebookissa. Kutsuessaan muistoja pitkästä kävelystä hän ”kehotti kansalaisia auttamaan toisiaan” ja muistutti heitä ”silloin monista esi -isistämme tuli paras, jotka auttoivat toisiaan, kantoivat taakkaa vanhimmille, kantoivat lapsiamme äidit. ” "Nyt on meidän vuoromme", hän sanoi, "ajatella tulevaisuuttamme, lapsiamme ja lapsenlapsiamme." Jatkuva kolonialismi tekee COVID-19-taistelusta haastavan. Vaikka navahot ovat itsenäinen valtio, jolla on omat resurssit, Dinésillä esiintyy paljon sairauksia - diabetes, kohonnut verenpaine ja keuhkosairaus - jotka lisäävät alttiuttaan vakavasti sairastua koronavirukseen. Puhtaan veden puute vaikeuttaa käsienpesua. Monilla ihmisillä ei ole varaa ruokaan, käsidesiin ja muihin tarpeisiin. Ja sairaalapaikoista ja lääkintähenkilöstöstä on akuutti pula.

Monet virkamiehet, terveysasiantuntijat ja toimittajat kiinnittävät huomiota COVID-19: n suhteettomaan vaikutukseen väriyhteisöihin. Silti suuret Amerikan segmentit ovat välinpitämättömiä, elleivät jopa vihamielisiä, tunnustamaan nämä erot ja niiden taustalla olevat eriarvoisuudet. Amerikan intiaanit näkyvät suurelle yleisölle paljon useammin urheilumaskotteina kuin todellisina yhteisöinä. Trumpin hallinto vastusti alun perin heimon kansojen helpottamista huhtikuun alussa hyväksytyssä 2 biljoonan dollarin elvytyspaketissa, ja vaikka laki lopulta omisti 10 miljardia dollaria heimojen hallituksille, valtiovarainministeriö, jonka tehtävänä on jakaa nämä varat, ei ole onnistunut maksamaan niitä. New Mexico -senaattorin Tom Udallin mukaan valtiovarainministeriön virkamiehet "eivät tiedä, miten he voivat olla vuorovaikutuksessa asianmukaisen tavan kanssa, eivätkä he vain saa työtä valmiiksi".

Alkuperäiskansojen näkymättömyyden torjuminen tarkoittaa tietysti parempaa tietoisuutta siitä, miten COVID-19 vaikuttaa heihin, ja tehostettuja pyrkimyksiä tarjota resursseja, jotka auttavat heitä torjumaan nykyistä epidemiaa. Se tarkoittaa myös syvemmän käsityksen luomista Amerikan intiaanien ja sairauksien historiasta. Vaikka neitsyt-maaperä-epidemia -hypoteesi on saattanut olla hyvinkin tarkoituksellinen, sen keskittyminen lyhyeen, joskin kauhistuttavaan alkukontaktin hetkeen lähettää sairauden turvallisesti kauas menneisyyteen ja tarjoaa siirtolaisille alibin. Alkuperäiskansat taistelevat enemmän kuin virusta vastaan. He taistelevat jatkuvan vuosisatojen väkivallan ja riistämisen perinnön kanssa.

Suuri isorokkoepidemia

Elizabeth A.Fenn tutkii vähän tunnettua katastrofia, joka muovasi mantereen historiaa.

Matkalla Amerikan luoteisrannikolla vuonna 1792 kapteeni George Vancouver oli levoton. Missä hän ihmetteli, olivatko kaikki alkuperäiskansat? Maa oli runsas, näennäisesti rajaton määrä lohta ja makeaa vettä, mutta ihmisiä oli hämmästyttävän vähän. Sen sijaan brittiläinen navigaattori löysi autioita kyliä. Ensimmäinen, löydetty Vancouverin saaren eteläpuolelta Discovery Bayn rannalla, oli "rikkakasvien ylikuormittama, jonka joukosta löytyi useita ihmisen kalloja ja muita luita, jotka olivat hajallaan."

Kun Vancouver kartoitti Juan de Fucan salmen, kohtaus toistui säännöllisesti. "Tämän retkikunnan aikana", miehistön jäsen Thomas Manby totesi, "näimme paljon autioita kyliä, joista osa oli. kykenevä majoittamaan satoja asukkaita ”. Manbyn mielestä johtopäätös oli väistämätön: ”Tämä maa on joissakin tapahtumissa merkittävästi vähentynyt, mutta mistä syystä on vaikea päättää.” Vancouver oli samaa mieltä. Hänen mukaansa kaikki todisteet osoittivat, "että tämä maa ei ollut kovin kaukaisina aikoina ollut paljon väkirikkaampi kuin tällä hetkellä".

Oli todellakin tapahtunut katastrofi, joka oli niin laaja, että edes sen todistajat ja uhrit eivät voineet arvioida sen laajuutta. Vuosina 1775–1782, kun vallankumouksellinen sota muotoili yhteiskuntaa ja politiikkaa itärannikolla, hyvin erilainen katastrofi järisi koko Pohjois -Amerikan mantereen. Valtava ja kauhea katastrofi oli isorokko.

Aiheuttaa kohtalaisen tarttuva virus, joka tunnetaan nimellä Variola -pääaine , isorokon ensimmäiset merkit ilmestyivät kaksitoista päivää altistumisen jälkeen, yleensä hengitystieinfektion kautta. Aluksi lievät varhaiset oireet olivat paljon kuin flunssan oireet. Niitä olivat päänsärky, selkäkipu, kuume, oksentelu ja yleinen huonovointisuus. Monissa tapauksissa uhrit alkoivat tuntea olonsa paremmaksi ensimmäisen päivän tai kahden jälkeen ja luulivat usein kärsineensä influenssasta.

Helpotus oli kuitenkin ohikiitävää. Neljäntenä päivänä kasvot punastuivat ja ensimmäiset tuskalliset vauriot ilmestyivät - ei ihon pinnalle, vaan suuhun, kurkkuun ja nenän kautta. 24 tunnin kuluessa erottuva ihottuma nousi esiin. Joillakin ihottuma kääntyi sisäänpäin, verenvuotoa ihon alle ja limakalvojen läpi. Nämä potilaat kuolivat varhain ja vuotivat silmistä, nenästä, ikenistä tai emättimestä. Useimmilla potilailla märkärakkulat kuitenkin työntyivät ihon pintaan. Jos he eivät toimineet yhdessä, ennuste oli melko hyvä. Mutta jos märkärakkulat törmäsivät toisiinsa niin kutsutussa ”konfluentissa” isorokossa, potilailla oli vähintään 60 prosentin mahdollisuus kuolla.

Kun ihottuma eteni suussa ja kurkussa, juominen vaikeutui ja kuivuminen alkoi usein. Noin kymmenen päivän kuluttua, kun märkärakkulat pehmenivät ja muuttuivat rakkuloiksi, monet kuivuneet potilaat yksinkertaisesti absorboivat sisältämänsä nesteen. Pian sen jälkeen, yhdeksännentoista vuosisadan Bostonin lääkärin sanoin, haavaumat alkoivat "halkeilla ja haistaa". Jopa hygieenisissä olosuhteissa toissijaiset bakteeri -infektiot voivat hyvinkin alkaa, ja seuraukset ovat täysin yhtä vakavia kuin isorokon. Toisen viikon lopussa rupia alkoi muodostua. Kuvauksessaan isorokosta Narragansett -intiaanien keskuudessa vuonna 1634 William Bradford kuvasi tätä ehtoa:

. he lipeävät koville matoilleen, rintakehä murtuu ja on tärkeä ja juoksevat toisiinsa, ihonsa lohkeaa (syystä) niiden mattojen päälle, joihin he lipeävät, kun he kääntävät niitä, koko puoli kirppuu [f] kerralla.

Kolmannella viikolla kuolleisuus laski jyrkästi. Kuume laantui ja potilaat yleensä paranivat, kun epämiellyttävät arvet korvasivat rupit ja märkärakkulat. Taudin tavanomainen kulku alkupäästä kaikkien rupien häviämiseen kesti noin kuukauden. Selviytyjiä, vaikkakin usein arpisia ja harvoin jopa sokeita taudista, siunattiin. Kun he olivat kerran kärsineet isorokosta, he olivat nyt immuuneja. He eivät saisi tautia enää koskaan.

Vaikka se oli pelottavaa, 1700-luvun amerikkalaiset eivät kohdanneet isorokkoa aseettomasti. Jopa ilman virologian ymmärtämistä he käyttivät kahta asetta tautia vastaan: eristämistä ja rokottamista. Eristys tai karanteenia tarkoitti yksinkertaisesti sitä, että vältetään kontakti sairastuneiden ja sille alttiiden henkilöiden välillä. Liinavaatteet ja vaatteet saatetaan käsitellä erityisellä tavalla. Oikein tehdyt karanteenit voivat usein pysäyttää tartunnan. Siirtomaavallan aikana eristyksiä käyttivät sekä siirtolaiset että intiaanit.

Toinen ase - jota käytettiin vielä sen jälkeen, kun Edward Jenner löysi rokotuksen vuonna 1796 - oli rokotus. Toisin kuin rokotukset, joissa käytettiin lehmirokovirusta, rokotus sisälsi alttiiden yksilöiden tarkoituksellisen tartunnan Variola -virukseen, yleensä käden viillon kautta. Syistä, jotka välttävät tiedemiehiä tähän päivään asti, inokuloitu isorokko oli useimmissa tapauksissa paljon vähemmän virulentti kuin taudin ”luonnollinen” muoto. Selviytyjät saivat elinikäisen koskemattomuuden aivan kuten ”luonnollisista” isorokosta, mutta kuolleisuus oli huomattavasti pienempi.

Oli kuitenkin saalis: rokotetut henkilöt sairastuivat isorokkoon, ja siksi he kykenivät täysin tartuttamaan muita tautiin. Ellei sitä harjoiteta tiukassa karanteenissa, operaatio aloitti yhtä todennäköisesti epidemian kuin pysäytti sen. Tästä syystä rokotus oli erittäin kiistanalainen Englannin siirtomaissa, joissa isorokko -taudinpurkaukset olivat verrattain harvinaisia. Englannissa tauti oli kuitenkin ollut pitkään endeeminen, ja menettely sai laajemman hyväksynnän. Nämä yhdistetyt tekijät merkitsivät sitä, että Amerikan vallankumouksen alkuvaiheessa Britannian joukot saivat paljon todennäköisemmin kuin amerikkalaiset immuniteetin Variola virus.

Espanjan varhaisen etsintäajankohtana oli ollut tuhoisia isorokkotapauksia, mutta ketään ei voida dokumentoida niin täydellisesti kuin epidemiaa, jonka Vancouver oli nähnyt synkkää jäännöstä. Ensimmäiset merkit tulivat Yhdysvaltojen vallankumouksen varhaisten konfliktien aikana vuosina 1775-76. Kolmessa eri jaksossa - Bostonin piiritys, Quebecin piiritys ja Dunmoren etiopialaisen rykmentin mobilisointi - isorokko kohotti päätään. Lopulta nämä jaksot, erityisesti kaksi ensimmäistä, saivat kenraali George Washingtonin ja hänen lääkintähenkilöstönsä tekemään tärkeitä poliittisia päätöksiä isorokon torjunnasta Manner -armeijassa.

Vuoteen 1775 mennessä valmistelut oli tehty. Sokerilaki, leimalaki, teekutsut, Bostonin verilöyly - jokainen oli myötävaikuttanut lisääntyvään kuiluun siirtomaiden ja isänmaan välillä. Jokaisen uuden toiminnan yhteydessä kokoukset kokoontuivat, väkijoukot kokoontuivat ja sanansaattajat kiersivät edestakaisin siirtomaiden välillä. Historialliset metaforit, jotka kuvaavat siirtomaita "tartunnan saaneiksi" "vapauden tartunnalla", näyttävät siis sopivilta: olosuhteet olivat todella täydelliset todelliselle tartunnalle.

Epideminen isorokko nousi esiin ensin Bostonissa, vallankumouksellisen kiihkon ytimessä. Yksittäisiä tapauksia oli tapahtunut ympäröivissä kaupungeissa vuonna 1774, mutta tammikuuhun 1775 mennessä tauti oli vallannut itse Bostonissa.

Sodan ensimmäinen taistelu käytiin huhtikuussa, ja tauti levisi kesän aikana, kun Manner -armeija oli juurtunut ympäri kaupunkia. Estääkseen sen tarttumasta joukkoihinsa, amerikkalaiset perustivat oman isorokkosairaalan Fresh Pondiin Cambridgen lähellä. Washington määräsi 4. heinäkuuta 1775:

Kenenkään ei saa mennä makean veden lammelle kalastukseen tai missään muussa tilanteessa, koska on olemassa vaara tuoda pienirokko armeijaan.

Jokainen sotilas, jolla oli "vähäisimmät pienten rokkien oireet", joutui välittömästi karanteeniin.

Hallinta onnistui kesän aikana. Mutta marraskuussa, kun bostonilaiset kääntyivät sisätiloihin torjumaan talven viileyttä, tauti lisääntyi heidän keskuudessaan. Samaan aikaan Washington ja hänen miehensä joutuivat kohtaamaan huomattavan määrän pakolaisia pakolaisista kärsineestä kaupungista. "Kenraali Howe on määrännyt 300 Bostonin asukasta Point Shirleyyn huonossa kunnossa", kirjoitti Washington kongressille. ’Minä. olen kauhuissani siitä, että he välittävät isorokkoa Bostonissa. ” Hän kielsi pakolaiset amerikkalaisleiriltä.

Sitten joulukuun ensimmäisellä viikolla saapui neljä brittiläistä autiomaata pelottavien uutisten kera. Heidän komentajansa, kenraali William Howe väitti, että he olivat tarkoituksellisesti tartuttaneet pakolaisia "suunnitelmalla levittää pikkurokkoa joukkoihin". Aluksi Washington antoi vähän huhua huhulle. Mutta kun isorokko puhkesi siirtymään joutuneiden bostonilaisten keskuudessa, amerikkalaiset joutuivat kaksinkertaistamaan ponnistelunsa isorokon torjunnassa.

Nämä ponnistelut tuottivat tulosta. Tauti levisi amerikkalaisten joukkojen joukkoon vasta brittien vetäytymisen jälkeen 17. maaliskuuta 1776. Sitten piirityksen jälkimainingeissa ihmisiä kaatui Bostoniin. "Bostonista", kirjoitti Moses Morse, "on tullut sairaala isorokon kanssa". Epidemia saavutti huippunsa heinäkuussa.

Epätoivoisina hallitakseen sen leviämistä, kaupungin valikoidut miehet tekivät dramaattisen päätöksen: vaikka rokotus oli perinteisesti kielletty Bostonissa, he luopuivat kiellosta kahdentoista päivän ajan heinäkuussa. Valitut miehet lähettivät vartijoita ympäri kaupunkia. Kukaan alttiista ei voinut päästä sisään, eikä kukaan, jolla oli näkyviä oireita, voinut poistua. Lopulta syyskuun puolivälissä epidemia paloi itsensä.

Muilta rintamilta ei tullut niin hyviä uutisia. Toukokuun 6. päivänä 1776 Kanadan Quebecin kaupungin kurjan viiden kuukauden piirityksen jälkeen yli 1500 amerikkalaista pakeni St Lawrence -joelta 900 brittiläisen vakituisen sotilasaluksen poistuttua Quebecin varuskunnasta. Koko piirityksen ajan amerikkalaisten oli täytynyt taistella sekä brittien että isorokkojen kanssa. Vaikka karanteeni oli toiminut Bostonissa, se epäonnistui alusta alkaen Quebecissä. Toukokuun 1. päivänä 1776, viisi päivää ennen vetäytymistä, 900 Quebeciä edeltäneestä 1900 amerikkalaisjoukosta 900 oli sairas, pääasiassa isorokolla.

Kun kaoottinen vetäytyminen alkoi 6. toukokuuta, jopa karanteenin ulkonäkö katosi: isorokossa olleet miehet kamppailivat polven syvyyksissä lumien rinnalla miesten kanssa, joilla ei ollut koskaan ollut tautia, kun taas toiset eivät tienneet inkuboivan isorokkia sekoitettuna terveisiin joukkoihin. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? Kenties. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. Hänen Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.

Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (2–7), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (6–11). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

Ekologia

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

Keskustelu

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by L. serovar Icterohemorhagiae. Tänään, L. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

Viitteet

Figures

Tables

Please use the form below to submit correspondence to the authors or contact them at the following address:

John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

Comment submitted successfully, thank you for your feedback.

Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters